硼替佐米(bortezomib)对多发性骨髓瘤生活质量的影响-

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摘要

   多发性骨髓瘤 (MM)通常起病隐匿,首发病症多样,如头晕、乏力、肢体麻木、腹痛、腰腿痛苦等,因其易侵袭多个器官,故临床表现多样,有时根据患病者的首发病症并

  多发性骨髓瘤(MM)通常起病隐匿,首发病症多样,如头晕、乏力、肢体麻木、腹痛、腰腿痛苦等,因其易侵袭多个器官
硼替佐米(bortezomib)对多发性骨髓瘤生活质量的影响-
,故临床表现多样,有时根据患病者的首发病症并不容易直接考虑到本病的可能,易就诊于神经内科、消化科或骨科,发生误诊或漏诊。MMPN是指在MM病程中出现任何形式的周围神经病变(如损伤、炎症或变性),临床出现感觉神经、运动神经及自主神经受损的病症或体征。

  根据MMPN诊疗国内专家共识,MMPN按照发生的原理主要分为两大类:由骨髓瘤疾病本身所致和药品医治相关周围神经病变。本研究35例MMPN患病者中大部分为医治相关周围神经病变。患病者出现周围神经病症一般从远端末梢神经开始,双上肢或下肢远端麻木感、烧灼感,典型病症是四肢远端"袜子和手套样"分布的感觉缺失,感觉异常、迟钝和麻木。本研究20例有自主神经系统障碍的患病者中,表现为口干、便秘或腹泻更为常见。所有患病者行SSR检测,49%发现异常。35例患病者中有8例未诉肢体麻木等病症,5例无自主神经系统障碍,但NCV及SSR检查发现异常,从而指南临床早诊疗断定、早医治。

  目前研究认为,MMPN除继发于浆细胞病变本身外,随着新的靶向药物物如沙利度胺和硼替佐米(bortezomib)的应用,药品所致周围神经病变已成为主要原理。研究证实,长春新碱主要是通过干扰以微管为基础的轴突运输而导致周围神经病变,而沙利度胺和硼替佐米(bortezomib)导致周围神经病变的机制不明。由于MMPN生病原因的多样性和不确定性,当患病者没有或仅有轻微的自主神经障碍病症时,SSR能及时发现,其可作为MMPN自主神经检测的补充。

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